Podniesienie poziomu kinazy kreatynowej w surowicy u nurków z embolizacją gazu tętniczego ad 7

Nie znaleziono dowodów na poważne uszkodzenie mięśnia podczas badania przedmiotowego, ani też nie było informacji w historii pacjentów, które sugerowałyby bezpośrednią traumę jako wytłumaczenie podwyższonych wartości. Nie stwierdzono wzrostu aktywności kinazy kreatynowej w surowicy o podobnych wartościach u pacjentów w grupie kontrolnej urazu, którzy zostali przetransportowani do naszej placówki przez ten sam system ratunkowy. Ponadto, brak jakiegokolwiek związku między aktywnością kinazy kreatynowej w surowicy a początkowym uszkodzeniem neurologicznym lub czasem trwania lub sposobem transportu do szpitala dodatkowo sugeruje, że uraz podczas wypadku lub po wypadku nie powodował wzrostu poziomu kinazy kreatynowej w surowicy po zatorowości gazowej tętnicy. Wartości kinaz kreatynowej surowicy w grupie kontrolnej nurkowania również nie były podwyższone w takim stopniu, jak u pacjentów z zatorową chorobą gazową. Oznaczenia gazu krwi tętniczej nie wykazały konsekwentnie hipoksemii lub kwasicy, a gdy zaobserwowano niedotlenienie, nie korelowało to z podwyższeniem wartości kinazy kreatynowej w surowicy. Tak więc urazowe uszkodzenia, wysiłki resuscytacyjne, samo nurkowanie, hipoksemia i sposób transportu nie wydają się odpowiadać za podwyższenie poziomu kinazy kreatynowej w surowicy. W związku z tym dochodzimy do wniosku, że zator gazowy dostający się do krążenia ogólnoustrojowego po urazie płucnym spowodowanym przez barotraumatyczne powoduje uwolnienie kinazy kreatynowej z mięśni szkieletowych. Wiadomo, że centralnie uwalniane pęcherzyki gazu rozprzestrzeniają się w krążeniu ogólnym u zwierząt z normotensją23. Podobny wzorzec rozprzestrzeniania się po zatorowym zatoru gazowym spowodowanym nurkowaniem spowodowałby, że bąbelki docierałyby do mięśni szkieletowych. Możemy jedynie spekulować, czy uwolnienie kinazy kreatynowej jest spowodowane bezpośrednim uszkodzeniem komórek mięśniowych podczas tranzytu lub okluzji sąsiadującego mikrokrążenia przez pęcherzyki gazu, przez uszkodzenie reperfuzyjne komórek mięśniowych, lub przez jakiś wtórny efekt pęcherzyków. Każdy proces, który pozwala na wyciek kinazy kreatynowej z komórek mięśniowych bez powodowania martwicy komórki, może wyjaśnić nasze wyniki. Wnioskujemy, że zator tętniczy związany z wypadkiem nurkowym jest procesem układowym i że ostateczny wynik neurologiczny pacjentów z embolizacją gazu tętniczego dobrze koreluje z wielkością wzrostu w surowicy kinazy kreatynowej. Znaczne podniesienie poziomu kinazy kreatynowej w surowicy może być wskaźnikiem zatorowości gazowej tętnicy.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Jesteśmy wdzięczni panu Al Jonesowi i jego uczniom za ich uprzejmą pomoc.
Author Affiliations
Z Oddziałów Medycyny Płuc i Opieki Krytycznej (RMS) i Medycyny Ratunkowej (TSN), Departamentu Medycyny, University of California, San Diego School of Medicine, San Diego.
Prośba o przedruk do Dr. Smitha w Wydziale Medycyny Płuc i Krytycznych Opieki, 111-J, VA Medical Center, 3350 La Jolla Village Dr., San Diego, CA 92161.
[patrz też: laryngolog w dublinie, plan biegania dla początkujących, laryngolog kielce nfz ]

Ten wpis został opublikowany w kategorii Bez kategorii i oznaczony tagami , , . Dodaj zakładkę do bezpośredniego odnośnika.

0 odpowiedzi na „Podniesienie poziomu kinazy kreatynowej w surowicy u nurków z embolizacją gazu tętniczego ad 7

  1. Dorota pisze:

    Badaja badaja i nic

  2. Gaja pisze:

    [..] Artukul zawiera odniesienia do tresci: bład medyczny firmy odszkodowawcze[…]

  3. Beetle King pisze:

    Myślałam że to anemia

  4. Helena pisze:

    [..] Artukul zawiera odniesienia do tresci: Diabetolog kraków[…]

  5. Milan pisze:

    Jak masz bule takie jak ja to musze ci wspulczóc tylko