Ekspresja transformującego czynnika wzrostu () 3 w hipertroficznym aparacie Juklokłowym

Mechanizmy odpowiedzialne za hipertrofię aparatu przykłębuszkowego nie są zrozumiałe. Przedstawiono dowody histologiczne sugerujące, że transformujący czynnik wzrostu .3 (TGF-.3), wielofunkcyjna cytokina, może być regulowany za pomocą reniny i może odgrywać ważną rolę w tym przeroście.
16-miesięczne dziecko z nadciśnieniem tętniczym i niewydolnością nerek leczone długotrwałą dializą otrzewnową zostało skierowane na przeszczep nerki. Niewydolność nerek wynikała z zakrzepicy tętnicy nerkowej samotnej lewej nerki, która wystąpiła po przezskórnej angioplastyce nerek. Przy przyjęciu pacjent miał ciśnienie krwi 135/85 mm Hg i otrzymywał captopril, hydralazynę i propranolol. Aktywność reniny w osoczu była podwyższona (72 ng na mililitr na godzinę, normalna, <7) siedem dni po leczeniu captoprilem.
Ultrasonografia ujawniła niewielką samotną lewą nerkę (długość 5,6 cm). Przepływ krwi nerkowej i przesączanie kłębuszkowe nie zostały wykryte, odpowiednio, za pomocą skanowania jodohipuranu i [99Tc] kwasu pentetowego. Tętnicy nerkowej nie można było kaniulować podczas przedoperacyjnego angiogramu, a nefrogram późnej fazy nie był dostępny do badania. Przezskórna biopsja nerkowa ujawniła blisko przybliżone kłębuszki, zanik kanalików, łagodną arteriosklerozę z wyraźnym rozrostem warstwy wewnętrznej i przerostem komórek mięśni gładkich naczyń i przykręgowych.
Rycina 1. Ryc. 1. Histologiczne oceny nerek i immunolokalizacja reniny (panel A) i TGF-.3 (panel B) u dziecka ze zwężeniem tętnic nerkowych. Renina i TGF-.3 są zlokalizowane w aparatach przykłębuszkowych (duże strzałki) i tętniczkach nerkowych (małe strzałki). TGF-.3 i reninę wykryto zestawami awidyna-biotyna-peroksydaza (Vector Laboratories, Burlingame, CA), jak opisano wcześniej1,2. Skrawki wybarwiono kontrastowo hematoksyliną Mayera i Gilla # 2 pod kątem odpowiednio TGF-.3 i reniny. Ludzkie przeciwciało reninowe było darem od M. de Gasparo, a przeciwciała przeciwko izoformom TGF-. dostarczały uprzejmie K. Flanders i M. Sporn. (Panel A, x360, Panel B, x160.).
Badania immunohistochemiczne ujawniły intensywne wybarwianie dla reniny i dojrzałej postaci TGF-.3 w aparatach przykłębuszkowych (ryc. 1) 1,2. Ponadto, przeciwciało wobec niedojrzałej postaci TGF-.3 zabarwiło wszystkie przerośnięte komórki mięśni gładkich naczyń nerkowych (nie pokazano). Bardziej rozproszony, heterogenny wzór barwienia dla TGF-.1 i TGF-.2 obserwowano w kanalikach nerkowych. Nie wykryto lokalizacji reniny oraz dojrzałych i niedojrzałych postaci TGF-.3 w próbkach pobranych z biopsji od dzieci z odrzuceniem przeszczepu, z ostrą martwicą cewkową lub nefropatią IgA.
Typy TGF . mają zróżnicowane działanie biologiczne, w tym kontrolę wzrostu komórek, regulację syntezy pozakomórkowego białka macierzy, modyfikację komórkowych cząsteczek adhezyjnych i kontrolę lokalnych układów hormonalnych3. TGF-.2 lokalizuje się z reniną w aparacie przykłębuszkowym i układzie naczyniowym nerek, gdy wydzielanie reniny jest stymulowane przez odwodnienie4 lub wyczerpanie potasu u myszy i szczurów5. U tego niemowlęcia wykazano lokalizację TGF-.3 i reniny w aparacie przykłębuszkowym i tętniczkach nerkowych To odkrycie sugeruje, że TGF-.3 może działać jako lokalny mediator hipertrofii aparatu przykłębuszkowego i wydzielania reniny, przynajmniej w stanach patologicznych, takich jak zwężenie tętnic nerkowych.
Patricio E. Ray, MD
National Institute of Dental Research, Bethesda, MD 20892
Bryan K. McCune, MD
Johns Hopkins School of Medicine, Baltimore, MD 21205
R. Ariel Gomez, MD
University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA 22908
Edward J. Ruley, MD
Children s National Medical Center, Washington, DC 20010
Paul E. Klotman, MD
National Institute of Dental Research, Bethesda, MD 20892
5 Referencje1. Flanders KC, Ludecke G, Engels S, i in. Lokalizacja i działanie transformującego czynnika wzrostu-. w embrionalnym układzie nerwowym. Development 1991; 113: 183-191
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Heusser CH, Bews JP, Alkan SS, i in. Monoklonalne przeciwciała przeciwko ludzkiej reninie: właściwości i zastosowania. Clin Exp Hypertens [A] 1987; 9: 1259-1275
Crossref MedlineGoogle Scholar
3. Roberts AB, Sporn MB. Transformujący czynnik wzrostu – .s. W: Sporn MB, Roberts AB, wyd. Peptydowe czynniki wzrostu i ich receptory. Podręcznik farmakologii eksperymentalnej. Vol. 95 / I. Berlin, Niemcy: Springer-Verlag, 1990: 419-72.
Google Scholar
4. Horikoshi S, McCune BK, Ray PE, Kopp JB, Sporn MB, Klotman PE. Pozbawienie wody stymuluje akumulację czynnika wzrostu .2 w aparatach przykłębuszkowych nerki myszy. J Clin Invest 1991; 88: 2117-2122
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Ray PE, McCune BK, Gomez RA, Horikoshi S, Kopp JB, Klotman PE. Naczyniowa indukcja TGF-.2 i renina przez ubytek potasu. Kidney Int 1993; 44: 1006-1013
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(7)
[więcej w: lek do inhalacji bez recepty, markery nowotworowe cennik, szczepionka rekombinowana ]

Ten wpis został opublikowany w kategorii Bez kategorii i oznaczony tagami , , . Dodaj zakładkę do bezpośredniego odnośnika.

0 odpowiedzi na „Ekspresja transformującego czynnika wzrostu () 3 w hipertroficznym aparacie Juklokłowym

  1. Sherwood Gladiator pisze:

    [..] Odniesienie w tekscie do czekolada dla diabetyków[…]

  2. Wiktor pisze:

    Przy zapaleniu oskrzeli najlepiej zastosować inhalacje.

  3. Stefan pisze:

    [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: catering dla firm wrocław[…]

  4. Toe pisze:

    marchewka kalorie nie ma za dużo,

  5. Bowler pisze:

    [..] Blog oznaczyl uzycie nastepujacego fragmentu odżywki na rzeźbę[…]

  6. Tough Nut pisze:

    najgorsze są skurcze jelit